Типы инсулинорезистентности

Типы инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность (ИР) — это состояние, при котором чувствительность тканей к инсулину снижается, несмотря на нормальный или повышенный уровень этого гормона в сыворотке крови. Инсулинорезистентность бывает первичной и вторичной. Однако его механизмы упоминаются редко. Существует четыре типа механизмов инсулинорезистентности: пререцепторный, рецепторный, пострецепторный, периферический и инсулинорезистентный, и два типа: периферический и печеночный.

Пререцепторная инсулинорезистентность

Примером пререцепторной инсулинорезистентности является синдром мутантного инсулина, который характеризуется генетически детерминированной аномальной структурой молекулы гормона. В этом случае реакция рецепторов инсулина на инсулин нормальна только для экзогенного инсулина, то есть инсулина, который доставляется в организм, например, в форме лекарства. С другой стороны, в случае эндогенного инсулина (секретируемого бета-клетками поджелудочной железы в зависимости от концентрации глюкозы) возникает инсулинорезистентность. Чтобы проиллюстрировать этот механизм, его можно сравнить с механизмом замка и ключом, который не подходит к нему из-за неправильной конструкции. Стоит помнить, что этот тип инсулинорезистентности генетически обусловлен и не связан с образом жизни.

Причины пререцепторной резистентности:

  • Неправильная структура молекулы инсулина генетически детерминирована (синдром мутантного инсулина),
  • Наличие в крови антител IgG, которые связываются с нормальными молекулами инсулина,
  • Увеличение разложения инсулина,
  • Наличие в крови гормонов-антагонистов инсулина, например кортизола, гормонов щитовидной железы, глюкагона.

Инсулиноопороносные рецепторы

Этот тип инсулинорезистентности также определяется генетически и чаще всего вызван уменьшенным количеством рецепторов инсулина или их сродством к инсулину. Иногда ряд мутаций приводит к изменению структуры рецепторов инсулина. С другой стороны, на уменьшение количества самих рецепторов влияет состояние гиперинсулинемии, то есть избыток инсулина в крови. Этот тип инсулинорезистентности также можно сравнить с механизмом с ключом и замком, однако в этом случае именно замок выходит из строя во всем механизме.

Пострецепторная инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность является результатом как генетических, так и факторов окружающей среды. Существенное влияние оказывают ожирение и период полового созревания, тогда это явление в основном связано с усилением выведения жирных кислот из-за ряда процессов. Здесь важную роль играет способность адипоцитов, то есть жировых клеток, которые обладают способностью запускать воспалительные процессы и специфические белки — адиопокины. Жировая ткань — это место, где синтезируются активные белки, и их концентрация изменяется в подростковом возрасте и, таким образом, способствует формированию физиологической инсулинорезистентности.

Чаще всего это вызвано:

  • Нарушение процессов, сигнализирующих о прикреплении инсулина к рецептору,
  • Неправильная структура и функционирование переносчиков глюкозы внутри клетки,
  • Усиленный липолиз, при котором наблюдается повышенное количество жирных кислот (ПНЖК) и их чрезмерное окисление, что препятствует гликолизу, то есть первой стадии разложения глюкозы.

Периферическая инсулинорезистентность

Эта форма инсулинорезистентности чаще всего начинается в скелетных мышцах и жировой ткани. Механизм этого нарушения проявляется в нарушении усвоения и утилизации глюкозы с помощью жировой ткани. В результате происходит усиленный липолиз, то есть расщепление жировых клеток. Если чувствительность тканей к инсулину снижается. Когда периферические ткани тела демонстрируют пониженную чувствительность к инсулину, потребление инсулина ограничивается и развивается гипергликемия или повышенный уровень глюкозы в крови, который со временем превращается в гиперинсулинемию.

Печеночная инсулинорезистентность

Резистентность к инсулину в печени увеличивает процессы гликогенолиза (процесс разложения гликогена в глюкозу) и глюконеогенез (процесс превращения не содержащих сахара предшественников в глюкозу). Клетки печени часто производят фракцию ЛПОНП холестерина и триглицеридов. ЛПОНП и ЛПНП являются типами «плохого» холестерина. Хотя организму для функционирования необходимы как холестерин, так и триглицериды, слишком много их может накапливаться в артериях. Это может увеличить риск сердечных заболеваний и инсульта.

Инсулинорезистентность может принимать несколько форм, каждая из которых имеет свой механизм действия. Стоит помнить, что углеводные нарушения не всегда вызваны образом жизни, неправильным питанием или недостаточной физической активностью. Часто нарушения вызваны генетикой, например, в случае рецепторной и пререцепторной инсулинорезистентности. Знание механизмов формирования инсулинорезистентности и дифференциации ее типов может позволить скорректировать терапию при ее лечении.

Библиография: 

  1. Goluch-Koniuszy Z, Salmanowicz M. Важность питания в физиологической инсулинорезистентности у подростков в период полового созревания. Бромат. Chem. Toxicol 2017; 8-16.
  2. Гжесюк В., Шидлярска Д., Юзвик К. Инсулинорезистентность при эндокринопатиях. Эндокринная. Тучный. Я Заб. Мат. 2008; 5 (1): 38-44.
  3. Głuszek J, Boruczkowska A. Инсулинорезистентность и методы ее диагностики у пациентов с первичной артериальной гипертензией. Институт кардиологии в Познани.
Возможно вам будет интересно
Tags: ,

Похожие публикации

Меню